Toll-like-Rezeptor 7

Was der Rezeptor tut

Toll-like-Rezeptoren erkennen Muster, die für Krankheitserreger typisch sind, und lösen daraufhin die angeborene Immunantwort aus. TLR-7 reagiert normalerweise auf einzelsträngige RNA — also auf Viren.

Wie Imiquimod das nutzt

Imiquimod ist ein spezifischer TLR-7-Agonist: Es täuscht dem Rezeptor eine Infektion vor. Die daraufhin ausgelöste lokale Immunreaktion richtet sich gegen die Zellen im Behandlungsfeld — unter anderem gegen veränderte Keratinozyten.

Das erklärt zwei Eigenheiten der Behandlung:

• Die Entzündung ist die Wirkung. Ein Behandlungsfeld, das nicht reagiert, ist kein Zeichen guter Verträglichkeit, sondern möglicherweise eines ausbleibenden Effekts.
• Bei Immunsuppression ist die Wirkung unsicherer. Wo die Immunantwort gedämpft ist, fehlt der Effektor. Die S3-Leitlinie stuft Imiquimod bei immunsupprimierten Personen entsprechend auf Empfehlungsgrad 0 herab — und weist auf die fehlende Zulassung hin.

Seit wann zugelassen

Die Leitlinie nennt für Imiquimod 5 % das Jahr 2006 als Beginn der Zulassung zur topischen Behandlung klinisch typischer, nicht-hyperkeratotischer, nicht-hypertropher aktinischer Keratosen. Imiquimod 3,75 % kam 2012 dazu, für Gesicht und unbehaartes Kapillitium.